Ελληνική Ωτορινολαρυγγολογία
Τριμηνιαία Έκδοση της:
  • Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας Χειρουργικής Κεφαλής & Τραχήλου
  • Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας Χειρουργικής Κεφαλής & Τραχήλου των Αθηνών
  • ΩΡΛ Εταιρείας Βορείου Ελλάδας
  • Πανελλήνιας Ιατρικής Εταιρείας Ωτολογίας-Ακοολογίας-Νευροωτολογίας
Ελληνικά | English

Διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος: Αιτιοπαθογένεια και χειρουργική αποκατάσταση. Κριτική ανασκόπηση της τρέχουσας βιβλιογραφίας.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Εισαγωγή: Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος συµβαίνει λόγω απώλειας του βλεννογονο-περιχονδρίου, µε αποτέλεσµα να διακόπτεται η αιµάτωση του χόνδρου και σταδιακά να προκαλείται ατροφία, νέκρωση, έλκος και τελικά διάτρηση. Αποτελεί µια διαγνωστική πρόκληση για τον λαρυγγολόγο, επειδή υπάρχουν διάφορες αιτίες που µπορούν να το προκαλέσουν όπως τραυµατισµοί, ιατρικές επεµβάσεις, η χρήση ουσιών, οι φλεγµονώδεις νόσοι, οι αυτοάνοσες παθήσεις (µε πιο συχνή την κοκκιωµάτωση Wegener) και τα νεοπλάσµατα. Δύναται να ανακαλυφθεί τυχαία στην πρόσθια ρινοσκόπηση, καθώς το µεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών προσέρχεται ασυµπτωµατικό. Σκοπός της παρούσας µελέτης είναι η ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, όσον αφορά στις παθήσεις που προκαλούν διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος, στη διάγνωση αλλά και στη θεραπεία τους. Θα αναφερθούν σε συντοµία οι µέθοδοι, που χρησιµοποιούνται για την αποκατάσταση του ελλείµµατος και τα αποτελέσµατά τους.

Υλικό και µέθοδοι: Έγινε εκτεταµένη ανασκόπηση της Αγγλοσαξωνικής βιβλιογραφίας της τελευταίας 15ετίας στις ακόλουθες ηλεκτρονικές πηγές: Medscape, Medline, Pubmed και Google scholar. Συµπεριλήφθηκαν προοπτικές και αναδροµικές µελέτες µε ικανοποιητικό αριθµό περιστατικών και έγινε ενδελεχής ανασκόπηση µε αναφορά στην αιτιοπαθογένεια και τη διαφοροδιάγνωση της νόσου. Όσον αφορά στις χειρουργικές επεµβάσεις, έγινε ανασκόπηση της τελευταίας 5ετίας στο pubmed, ενώ συµπεριλήφθηκαν στη µελέτη οι ερευνητικές εργασίες µε περισσότερους από 25 ασθενείς, εφόσον αναγράφονταν σαφώς τα ποσοστά επιτυχίας της εκάστοτε επέµβασης και υπήρχε µετεγχειρητική παρακολούθηση τουλάχιστον 6µήνου.

Αποτελέσµατα: Επιλέχθηκαν 54 εργασίες προς µελέτη. Εξ αυτών προκύπτει ότι υπάρχουν πέντε µεγάλες κατηγορίες διατρήσεων του ρινικού διαφράγµατος: τραυµατικές (που είναι οι πλέον συχνές), αυτοάνοσες, φλεγµονώδεις, νεοπλασµατικές και φαρµακευτικές. ΄Οσον αφορά στη µέθοδο αποκατάστασης του ελλείµµατος περιγράφονται έξι διαφορετικές χειρουργικές επεµβάσεις υπό γενική αναισθησία, στις οποίες χρησιµοποιούνται ποικίλα µοσχεύµατα: από τη µέση ή κάτω ρινική κόγχη, χόνδρος από τον τετράπλευρο χόνδρο ή από το πτερύγιο του ωτός και κρηµνοί βλεννοπεριχονδρίου µε µίσχο αµφοτερόπλευρα ή κρηµνοί βλεννοπεριοστέου µε µετατιθέµενη κροταφική περιτονία (τεχνική BAF). Επιτυχής σύγκλειση της διάτρησης παρατηρήθηκε στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών ανεξαρτήτως µεθόδου, ενώ στις πρώιµες επιπλοκές της εκάστοτε επέµβασης συµπεριλήφθηκαν η ρινορραγία, η µετεγχειρητική λοίµωξη και το αιµάτωµα διαφράγµατος, σε συγκρίσιµα ποσοστά.

Συµπεράσµατα: Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος αποτελεί συνήθως ένα τυχαίο εύρηµα κατά την κλινική εξέταση, αν και το 33% των ασθενών µπορεί να αναφέρει συµπτώµατα όπως ρινορραγίες, συριγµό στην εισπνοή και ξηρότητα του ρινικού βλεννογόνου. Η χρήση ενυδατικών αλοιφών ωφελεί το βλεννογόνο της ρινός και τη ρινική αναπνοή, επειδή η διάτρηση προκαλεί διαταραχές στο ρινικό κύκλο και σαν επακόλουθο αυξηµένο ποσοστό επιστάξεων. Ο σκοπός της χειρουργικής αποκατάστασης έγκειται στη προσπάθεια να ελεγχθούν οι επιστάξεις, να εξαλειφθεί ο συριγµός και να γίνει αισθητική αποκατάσταση αν έχει προκληθεί εφιππιοειδής µύτη. Σε γενικές γραµµές, οι περισσότερες χειρουργικές επεµβάσεις, που αναφέρονται µε καλά ποσοστά επιτυχίας, σχετίζονται µε διατρήσεις µε µέγεθος µικρότερο από 2 εκ.

Λέξεις κλειδιά: διάτρηση ρινικού διαφράγµατος, τραυµατισµός ρινός, επέµβαση ρινός, κοκκιωµάτωση Wegener, τεχνική BAF.

Εισαγωγή

Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος συµβαίνει λόγω απώλειας βλεννογονοπεριχονδρίου, µε αποτέλεσµα να διακόπτεται ή να παρακωλύεται η αιµάτωση του χόνδρου και να προκαλείται σταδιακά ατροφία, νέκρωση, έλκος και τελικά απώλεια χόνδρου. Aποτελεί µια διαγνωστική πρόκληση για τον Ωτορινολαρυγγολόγο, κυρίως λόγω του γεγονότος ότι υπάρχουν πολλά ετερόκλητα αίτια και παθοφυσιολογικοί µηχανισµοί, που µπορούν να την προκαλέσουν. Στις περισσότερες περιπτώσεις ανακαλύπτεται τυχαία στην πρόσθια ρινοσκόπηση, καθώς το µεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών προσέρχεται χωρίς συγκεκριµένη ύποπτη συµπτωµατολογία . Κύριες αιτίες της εν λόγω βλάβης συνιστούν οι τραυµατισµοί, οι ιατρικές επεµβάσεις, η χρήση ουσιών, οι φλεγµονώδεις νόσοι, οι αυτοάνοσες παθήσεις και τα νεοπλάσµατα.1 Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο λεπτοµερές ιστορικό και την ενδελεχή επισκόπηση του βλεννογόνου και δευτερευόντως σε εργαστηριακές εξετάσεις και στην ιστολογική εξέταση. Στην παρούσα µελέτη θα γίνει εκτεταµένη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας των τελευταίων ετών αναφορικά µε την αιτιοπαθογένεια-παθοφυσιολογία της διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος. Επιπρόσθετα, θα παρουσιαστούν οι νεώτερες µέθοδοι χειρουργικής αποκατάστασης της βλάβης και θα γίνει προσπάθεια να αποτιµηθούν συγκριτικά.

Υλικό και µέθοδος

Έγινε εκτεταµένη αναζήτηση της Αγγλοσαξονικής βιβλιογραφίας στις ακόλουθες ηλεκτρονικές πηγές: Medscape, Medline, Pubmed, Google scholar. Τα κριτήρια επιλογής των µελετών ήταν:

α) Προοπτική/αναδροµική µελέτη µε ικανοποιητικό αριθµό περιστατικών.
β) Εκτεταµένη ανασκόπηση µε αναφορά στην αιτιοπαθογένεια και τη διαφοροδιάγνωση.
γ) Όσον αφορά στις χειρουργικές επεµβάσεις αποκατάστασης, έγινε ανασκόπηση της τελευταίας 5ετίας. Συµπεριλήφθηκαν οι µελέτες επεµβάσεων µε περισσότερους από 20-25 ασθενείς και χρονικό διάστηµα παρακολούθησης τουλάχιστον 6-12 µηνών.

Κριτήρια αποκλεισµού:
α) Μη αγγλόφωνο κείµενο, µελέτη που χρονολογείται πριν το 2000.
β) Παρουσιάσεις µεµονωµένων περιστατικών.
γ) Μη επαρκή στοιχεία για την ταυτότητα του δείγµατος των ασθενών.
δ) Ανεπαρκή ή ασαφή στοιχεία και δεδοµένα παρακολούθησης (follow up).

Αποτελέσµατα

Επιλέχθηκαν συνολικά 54 εργασίες. Εξ’ αυτών 48 αναφέρονται στην αιτιοπαθογένεια και στην παθοφυσιολογία της διάτρησης. Από την ενδελεχή τους µελέτη προκύπτουν τα εξής:
Οι βασικές αιτίες διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος µπορούν σε γενικές γραµµές να κατηγοριοποιηθούν ως:
1) Τραυµατικές κακώσεις: ιατρογενής διάτρηση, κάκωση κεφαλής/προσώπου, παραµονή ξένου σώµατος. Το ποσοστό τους επί των συνολικών διατρήσεων φαίνεται να κυµαίνεται από 15% -18%.
2) Λοιµώδη νοσήµατα: φυµατίωση, λεϊσµανίαση, σύφιλη, µύκητες, AIDS, λέπρα (Πίνακας 1).
3) Αυτοάνοσες παθήσεις: κοκκιωµάτωση Wegener, σαρκοείδωση, αντιφωσφολιπιδικό σύνδροµο (APS), συστηµατικός ερυθηµατώδης λύκος (ΣΕΛ), ρευµατοειδής αρθρίτιδα, νόσος Crohn (Πίνακας 2).
4) Νεοπλασµατικές νόσοι: κακοήθειες, Τ λέµφωµα από κύτταρα natural killers κλπ.
5) Φαρµακευτικές/χηµικές ουσίες: Bevacizumab, Doxetacel, ενδορρινικά σπρέϊ, ναρκωτικές ουσίες, άλλες χηµικές ουσίες. Η ανασκόπηση της βιβλιογραφίας των τελευταίων πέντε ετών όσον αφορά στην χειρουργική της αποκατάστασης της σκολίωσης του ρινικού διαφράγµατος ασθενών, µε βάση τα προαναφερθέντα κριτήρια επιλογής και αποκλεισµού µελετών, καταλήγει σε έξι σύγχρονες τεχνικές/µελέτες, που θα παρουσιαστούν αναλυτικά στη συζήτηση (Πίνακας 3). Στην πλειοψηφία των ασθενών χρησιµοποιήθηκαν µισχωτοί κρηµνοί βλεννοπεριχονδρίου ή βλεννοπεριοστέου, σε συνδυασµό µε χρήση αυτοµοσχευµάτων χόνδρου ή και περιτονιών. Οι δηµοφιλέστερες τεχνικές προσπέλασης είναι αυτές των ανοικτών ρινοπλαστικών προσεγγίσεων. Τα αποτελέσµατα είναι αρκετά ενθαρρυντικά ιδίως σε µικρού και µετρίου µεγέθους διατρήσεις.

Συζήτηση

Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος διαγιγνώσκεται συνήθως τυχαία κατά την Ω.Ρ.Λ εξέταση. Αρκετοί ασθενείς δεν αναφέρουν κανένα σύµπτωµα, ενώ µικρότερο ποσοστό αναφέρει ρινορραγίες, συριγµό κατά την εισπνοή και ξηρότητα ρινός.1 Η συµπτωµατολογία τους σχετίζεται µε το µέγεθος (διάµετρο) της διάτρησης: (µικρό: 0-1 εκ., µεσαίο: 1 – 2 εκ. και µεγάλο: άνω των 2 εκ.) και την εντόπιση αυτής (πρόσθια, άνω και οπίσθια). Συνήθως, η εντόπιση της διάτρησης στο πρόσθιο τµήµα του ρινικού διαφράγµατος είναι η πλέον συµπτωµατική.2 Κύριες αιτίες της διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος είναι οι τραυµατισµοί/ιατρογενείς βλάβες, η χρήση ουσιών, οι φλεγµονώδεις νόσοι, οι αυτοάνοσες παθήσεις και τα νεοπλάσµατα.1 Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο λεπτοµερές ιστορικό και την ενδελεχή επισκόπηση του βλεννογόνου και δευτερευόντως σε εργαστηριακές εξετάσεις και στην ιστολογική εξέταση.

Ι. Τραυµατικής αιτιολογίας διατρήσεις
Η πιο συχνή αιτία διάτρησης του διαφράγµατος είναι οι τραυµατισµοί και το ποσοστό τους κυµαίνεται από 15% -18%.1
α) Ιατρογενείς τραυµατισµοί: Σχετίζονται µε προηγηθείσα επέµβαση, καυτηριασµό ρινός και τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα. Η συνηθέστερη χειρουργική επέµβαση, που επιπλέκεται µε τη διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος είναι ο ευθειασµός του. Σύµφωνα µε τη µελέτη των Liv Kari et al, σε πληθυσµό ασθενών µε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος, το ποσοστό ασθενών που έχουν υποβληθεί σε διαφραγµατοπλαστική φτάνει στο 30%.1 Η δηµιουργία αιµατώµατος/αποστήµατος στο ρινικό διάφραγµα µετά την επέµβαση αντιµετωπίζεται µε την άµεση διάνοιξή του και τον επιπωµατισµό για λίγες µέρες. Σε ασθενείς µε ρινορραγία, ένας τρόπος για να επιτευχθεί επίσχεση της αιµορραγίας είναι ο χηµικός (νιτρικός άργυρος) ή ο ηλεκτρικός καυτηριασµός. Ωστόσο, οι συνεχείς καυτηριασµοί και κυρίως αµφοτερόπλευρα στο ίδιο σηµείο αυξάνουν την πιθανότητα να προκαλέσουν διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα.
Ο συγκεκριµένος φόβος αυξάνεται σε όσους πάσχουν από το σύνδροµο Rendu – Osler – Weber. Αποτελεί µια σπάνια αυτοσωµική αγγειακή νόσο που χαρακτηρίζεται από βλεννογονο-δερµατικές και γαστρεντερικές τηλε-αγγειεκτασίες. Μία αποτελεσµατική θεραπεία ώστε να µειωθούν οι καυτηριασµοί είναι η ένεση µε polydocanol (Aethoxysklerol) υποβλεννογόνια ή υποπεριχονδριακά µε πολύ καλά αποτελέσµατα.3 Στη συγκεκριµένη έρευνα 15 ετών µε 45 ασθενείς στους οποίους έγιναν συνολικά 300 ενέσεις, υπήρχε µείωση της συχνότητας και της ποσότητας της αιµορραγίας µε ελάχιστες παρενέργειες. Καλά αποτελέσµατα έχει επίσης η χρήση του sodium tetradecyl sulfate (STS).4 Σε αυτή την µελέτη, που περιλαµβάνει 36 ασθενείς, ο καθένας υποβλήθηκε κατά µέσο όρο σε επτά ενέσεις στο σηµείο της βλάβης, σε σύνολο 4,3 συνεδριών.4 Πλην ενός ασθενή που είχε απώλεια αίµατος 200 ml, οι υπόλοιποι είχαν κάτω των 50ml. Τέλος, επτά ασθενείς ανέφεραν άλγος στη παρειά, τη µύτη ή τον οφθαλµό. Ο ανωτέρω τρόπος τοπικού ελέγχου επίσταξης στους ασθενείς µε σύνδροµο Rendu – Osler – Weber έχει καλύτερα αποτελέσµατα σε σύγκριση µε τη χρήση του Laser για λόγους αιµόστασης και τον εκλεκτικό εµβολισµό αρτηρίας. Οι τελευταίες σχετίζονται µε επιπλοκές όπως επίσταξη, διάτρηση ρινικού διαφράγµατος, κακοσµία, ξηρότητα ρινός και επιδείνωση της ρινικής αναπνοής.
Η παραµονή του ρινογαστρικού σωλήνα (Levin) για την παροχέτευση του περιεχοµένου του στοµάχου, καθώς και τη χορήγηση τροφής, υγρών και φαρµάκων για µεγάλο χρονικό διάστηµα, ενοχοποιείται επίσης για διάτρηση ρινικού διαφράγµατος σε µικρό ποσοστό των ασθενών (0,5% – 1%).1 β)

Παραµονή ξένου σώµατος, µικροτραυµατισµοί, κακώσεις από αµβλύ τραύµα-αιµατώµατα. Από τα ξένα σώµατα της ρινικής θαλάµης, πλέον επικίνδυνη θεωρείται η µπαταρία, καθώς τα αλκαλικά υγρά της µπορούν να προκαλέσουν διάβρωση και στη συνέχεια διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος, ακόµη και µετά από παραµονή ελάχιστων ωρών. Σε µια ανασκόπηση 28 άρθρων,5 αναφέρονται οι επιπλοκές µετά την αφαίρεση µπαταρίας σε σύνολο 172 παιδιών. Το ξένο σώµα εντοπίστηκε στη ρινική θαλάµη σε 159 παιδιά, εκ των οποίων στα 23 διαπιστώθηκε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος και σε άλλα 10 ρινικές συµφύσεις. Σε περίπτωση παραµονής ξένου σώµατος για αρκετό χρονικό διάστηµα, το παιδί θα παρουσιάσει δυσοσµία και πυόρροια µονόπλευρα, το οποίο αποτελεί ένδειξη ύπαρξης πιθανού ξένου σώµατος. Βεβαίως σκόπιµο κρίνεται η αφαίρεσή του να γίνεται το συντοµότερο δυνατό. Η δηµιουργία αιµατώµατος/αποστήµατος στο ρινικό διάφραγµα µετά από τραυµατισµό αντιµετωπίζεται µε την άµεση διάνοιξή του και τον επιπωµατισµό της ρινός για λίγες µέρες. Αν δεν εκτελεστεί άµεσα, αναµένεται να συµβεί αποκόλληση του βλεννογονοπεριχονδρίου από το χόνδρο, µε αποτέλεσµα να διακοπεί η αιµάτωσή του. Ως αποτέλεσµα προκύπτει ατροφία, νέκρωση, έλκος και τελικώς διάτρηση. Στον γενικό πληθυσµό, οι διατρήσεις που προκαλούνται από τραυµατισµούς κυµαίνονται από 15% – 39%.1,7 Οι συνεχείς µικροτραυµατισµοί που προκαλούν ορισµένοι ασθενείς ερεθίζοντας την περιοχή του ρινικού διαφράγµατος µε τους όνυχες, µπορούν να προκαλέσουν διάτρηση στο διάφραγµα. Σε µια µελέτη 197 ασθενών µε διάτρηση στο διάφραγµα το ποσοστό στο οποίο ενοχοποιήθηκε αυτή η αιτιολογία άγγιξε το 6%.1

ΙΙ. Διατρήσεις από αυτοάνοσα νοσήµατα
Η νόσος Wegener’s προσβάλλει τα αγγεία µικρού και µεσαίου µεγέθους. ∆ιακρίνεται σε δύο µορφές: Στη γενικευµένη αγγειίτιδα (προσβάλει όργανα του ανώτερου αναπνευστικού, πνεύµονες αλλά και νεφρούς, δέρµα, αρθρώσεις, περιφερικά νεύρα, µυϊκό σύστηµα, κεντρικό νευρικό σύστηµα (ΚΝΣ), καρδιά και οφθαλµούς. Η εντοπισµένη αγγειίτιδα περιορίζεται στο ανώτερο αναπνευστικό σύστηµα και τους πνεύµονες µε ελάχιστες εκδηλώσεις αγγειίτιδας και απαντάται στο 1/4 περίπου των περιπτώσεων. Η διάτρηση µπορεί να εντοπιστεί στη χόνδρινη και στην οστέϊνη µοίρα του διαφράγµατος. Σε µία µελέτη µε 120 ασθενείς6 που έπασχαν από τη νόσο, διαπιστώθηκε διάτρηση σε ποσοστό 33% και εφιππιοειδής µύτη σε ποσοστό 23%, ενώ σε µία άλλη εργασία στην οποία συµπεριλήφθηκαν 74 ασθενείς7 µε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος, διαγνώστηκε διάτρηση σε 6 ασθενείς (8%). Ο ΩΡΛ ιατρός θα πρέπει να είναι προσεκτικός, επειδή στο 80% των ασθενών µε νόσο Wegener’s τα αρχικά στάδια της νόσου θα οδηγήσουν σε κλινική εικόνα χρόνιας ρινίτιδας/ρινοκολπίτιδας. Αν κατά την ενδοσκόπηση της ρινός διαπιστωθεί κοκκιώδης ιστός, είναι χρήσιµο να σταλθούν εξετάσεις για c - ANCA και p - ANCA (τα c - ANCA αντισώµατα είναι παθογνωµονικά για τη διάγνωση της νόσου Wegener, αφού ανευρίσκονται στο 95% των ασθενών). Ανοσολογικός έλεγχος: IgE, CB33/UL, ANCA PR3 (+), Ro Θώρακος, πνευµονικά κοκκιώµατα τα οποία µπορεί να είναι µονήρη/πολλαπλά και αµφοτερόπλευρα. Έχουν προτίµηση τους κατώτερους λοβούς και υποχωρούν ή δηµιουργούν κοιλότητες. Θεραπεία: κυκλοφωσφαµίδη, µεθοτρεξάτη ή αζαθειοπρίνη, ριξουτιµάµπη µε γλυκοκορτικοειδή.

Η σαρκοείδωση είναι µια αυτοάνοση διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήµατος πoυ πρoκαλεί µη τυρoειδoπoιηµένα κoκκιώµατα σε ένα ή περισσότερα όργανα και εντοπίζεται πιο συχνά στoυς πνεύµoνες, στους λεµφαδένες του µεσοθωρακίου, στoν σπλήνα και στo δέρµα. Στο ανώτερο αναπνευστικό εντοπίζεται περίπου στο 6% των ασθενών.8 Σε µια µελέτη µε 20 ασθενείς9 που είχαν διαγνωστεί µε σαρκοείδωση, τα πιο κοινά συµπτώµατα ήταν ρινική συµφόρηση (90%), ανοσµία (70%), ρινόρροια (70%). Η τοπική εξέταση έδειξε υπερτροφία (75%) και πορφυρό χρωµατισµό του ρινικού βλεννογόνου µε κοκκιώδη ιστό (50%) επί του διαφράγµατος ή / και στις κάτω ρινικές κόγχες. Σε µια άλλη έρευνα,10 η µέση ηλικία των 38 ασθενών µε σαρκοείδωση ρινός και των παραρρινίων ήταν τα 52 έτη, µε αναλογία γυναικών: αντρών 2,8:1. Τα πιο συνηθισµένα συµπτώµατα που παρουσιάζονται περιλαµβάνουν ρινική απόφραξη (65,8%), ξηρά ρινίτιδα (29,9%) και επίσταξη (18,4%). Η αξονική τοµογραφία (CT) κατέδειξε διαφραγµατικά οζιδία (21%), οστεονεογένεση (15,8%) και διάβρωση των οστών (10,5%). Η εντόπιση στο ρινικό βλεννογόνο είναι σπάνια, ωστόσο αναφέρονται κάποια περιστατικά.7,11-13 Διάγνωση: Ro θώρακος (το πνευµονικό παρέγχυµα και το µεσοθωράκιο προσβάλλονται σε > 90%), αύξηση του ΜΕΑ και η δοκιµασία Kveim. Χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη εφελκίδων, όπως και η κοκκιωµάτωση Wegener. Θεραπεία: Ασυµπτωµατικοί ασθενείς ή µε µικρή πιθανότητα επιδείνωσης παρακολουθούνται ή αντιµετωπίζονται µε τοπικά στεροειδή/Μη στεροειδή αντιφλεγµονώδη, ενώ σε ασθενείς µε σοβαρά συµπτώµατα χορηγούνται τοπικά ή συστηµατικά κορτικοστεροειδή.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδροµο (APS) είναι µια συστηµατική αυτοάνοση διαταραχή, που χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασµό αρτηριακής ή / και φλεβικής θρόµβωσης, που συχνά συνοδεύεται από µια ήπια έως µέτρια θροµβοπενία και αυξηµένους τίτλους αντιφωσφολιπιδικών αντισωµάτων (APL). Σε µια έρευνα14 µε συνολικό πληθυσµό 1.000 επιλεγµένων ασθενών, 820 γυναικών (82%) και 180 ανδρών (18%) µε µέση ± SD ηλικίας 42 ± 14 χρόνια, οι κύριες εκδηλώσεις, που παρατηρήθηκαν ήταν: Εν τω βάθει φλεβική θρόµβωση 317 (31,7%), θροµβοπενία (<100,000 αιµοπετάλια /µl) 219 (21,9%), εγκεφαλικό επεισόδιο 131 (13,1%), επιπολής θροµβοφλεβίτιδα 91 (9,1%), πνευµονική εµβολή 90 (9,0%), εµβρυϊκή απώλεια 83 (8,3%), παροδικό ισχαιµικό επεισόδιο 70 (7,0%), αιµολυτική αναιµία 66 (6,6%), έλκη του δέρµατος 39 (3,9%), επιληψία 34 (3,4%), έµφραγµα του µυοκαρδίου 28 (2,8%), διάτρηση ρινικού διαφράγµατος 8 (0,8%). Θεραπεία: µε αντιπηκτικά φάρµακα, όπως ηπαρίνη για να µειωθεί ο κίνδυνος για θρόµβωση.

Ο Συστηµατικός Ερυθηµατώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι ένα χρόνιο, υποτροπιάζον, πολυσυστηµατικό, αυτοάνοσο νόσηµα. Συχνότερα προκαλεί βλάβες στη καρδιά, στις αρθρώσεις, στο δέρµα, στους πνεύµονες, στις φλέβες, στο ήπαρ, στα νεφρά και στο νευρικό σύστηµα. Εµφανίζεται αρκετά συχνά µε εικόνα ρινίτιδας και µπορεί να προκαλέσει διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα σε µικρό ποσοστό. Σε µια πρόσφατη ανασκόπηση15 αναφέρεται ότι από τους 885 ασθενείς µε ΣΕΛ παρατηρήθηκε διάτρηση σε 40 (4,6%) ασθενείς. Ο µέσος όρος των ασθενών ήταν 42 ετών, η µέση διάρκεια του ΣΕΛ 6,1 έτη και η εντόπιση ήταν στο πρόσθιο και οπίσθιο τµήµα του τετράπλευρου χόνδρου του ρινικού διαφράγµατος. Για τη διάγνωση γίνεται εξέταση αίµατος για το αντιπυρηνικό αντίσωµα - ΑΝΑ - Θεραπεία: Μη στεροειδή αντιφλεγµονώδη, υδροξυχλωρίνη για τη θεραπεία των φωτοευαίσθητων δερµατικών εξανθηµάτων και κορτικοστεροειδή, τα οποία χρησιµοποιούνται για να µειώσουν τη φλεγµονώδη αντίδραση και να καταστείλουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήµατος.

Η Ρευµατοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ) είναι χρόνια, συµµετρική, πολυαρθρίτιδα, αλλά και µια συστηµατική φλεγµονώδης νόσος, που προσβάλει κυρίως τον αρθρικό υµένα των µικρών αρθρώσεων. Αποτελεί την πιο συχνή χρόνια φλεγµονώδη αρθροπάθεια και προσβάλει το 1% του πληθυσµού των ενηλίκων, µε διπλάσια συχνότητα στις γυναίκες και πιθανόν είναι κληρονοµική. Χαρακτηρίζεται από διόγκωση των αρθρώσεων, πόνο και λέπτυνση των δακτύλων, ενώ η απώλεια της ευθυγράµµισης των δακτύλων και η δυσκαµψία, που παρουσιάζουν µπορούν να προκαλέσουν σηµαντική δυσλειτουργία. Σπάνια συνδέεται µε πρόκληση διάτρησης στο ρινικό διάφραγµα και για το λόγο αυτό υπάρχουν περιορισµένες βιβλιογραφικές αναφορές.16,17 Στη διάγνωση εµφανίζεται αυξηµένος ο ρευµατοειδής παράγοντας (RF ή Ra-test) η ΤΚΕ και η CRP. Εµφανίζεται ήπια αναιµία, θροµβοκυττάρωση, υπεργαµµασφαιριναιµία και ηωσινοφιλία.

Η νόσος Crohn είναι µια φλεγµονώδης νόσος του εντέρου. Μπορεί να προσβάλλει όλο το γαστρεντερικό σωλήνα, προκαλώντας κοιλιακό άλγος, διάρροια, έµετο, απώλεια βάρους, εξανθήµατα στο δέρµα, αρθρίτιδα, φλεγµονή στον οφθαλµό, κόπωση και µείωση της συγκέντρωσης. Όπως αναφέρεται, η ρινική εκδήλωση της νόσου είναι σπάνια και για αυτό υπάρχουν µεµονωµένα περιστατικά στα οποία µεταξύ των λοιπών εκδηλώσεων παρατηρήθηκαν βλάβες στον ρινικό βλεννογόνο και διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα.18,19 Θεωρείται ότι οφείλεται σε µετάλλαξη του CTLA-4. Η διάγνωση γίνεται µε γαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση και βιοψία από το τµήµα της βλάβης. Θεραπεία: κορτικοστεροειδή, ανοσοκατασταλτικά φάρµακα και ρύθµιση διατροφής.

ΙΙΙ. Διατρήσεις λοιµώδους αιτιολογίας
Η φυµατίωση προκαλείται από το Μycobacterium tuberculosis. Τα κλασικά συµπτώµατα ενεργού λοίµωξης από φυµατίωση είναι ο χρόνιος βήχας µε ίχνη αίµατος στα πτύελα, ο πυρετός, η νυχτερινή εφίδρωση και η απώλεια βάρους λόγω ανορεξίας. Προσβάλλει τους πνεύµονες στο 90% των ανθρώπων ενώ σε ένα ποσοστό 15 % - 20% των ασθενών εµφανίζουν εξωπνευµονική προσβολή.20 Σε µια µελέτη 1343 ασθενών, 7 παρουσίασαν λαρυγγίτιδα, ένας αµυγδαλίτιδα κι ένας µαστοειδίτιδα.21 Αναφέρεται ότι µπορεί να προκαλέσει διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα, αλλά είναι αρκετά σπάνιο. Πιο συγκεκριµένα σε µια µελέτη 10ετίας βρέθηκαν µόνο 10 περιπτώσεις πρωτοπαθούς φυµατίωσης επί της ρινός και παραρρινίων.22 Τα κριτήρια ένταξης ήταν βιοψία και αναγνώριση ταυτοποίηση οξεάντοχων βακίλλων (AFB) εξέταση µετά από χρώση Ziel Nielsen. Οι κύριες εκδηλώσεις της ρινός και των παραρρινίων ήταν κοκκιώδης βλάβη και µάζα στη µύτη (40%), επίσταξη (30%), διάτρηση ρινικού διαφράγµατος (30%), εξωτερική παραµόρφωση ρινός (30%), ψηλαφητοί τραχηλικοί λεµφαδένες (30%) και άλλα. Η διάγνωση της ενεργού φυµατίωσης βασίζεται σε ακτινογραφία θώρακος (οµοιογενώς ασβεστοποιηµένα οζίδια συνήθως 5-20mm, στην κεκαθαρµένη φυµατίνη PPD – S και σε εξετάσεις αίµατος. Τα αντιβιοτικά, που χρησιµοποιούνται περισσότερο απ’ όλα είναι η ισονιαζίδη, ριφαµπικίνη, πυραζιναµίδη, αιθαµβουτόλη, στρεπτοµυκίνη και η θεραπευτική αγωγή µπορεί να διαρκέσει µήνες. Στη θεραπεία της λανθάνουσας φυµατίωσης χρησιµοποιείται συνήθως ένα µεµονωµένο αντιβιοτικό.

Η λεϊσµανίαση χωρίζεται σε τρείς µορφές οι οποίες είναι: α) η σπλαχνική λεϊσµανίαση, που χαρακτηρίζεται από πυρετό, απώλεια βάρους, ηπατοσπληνοµεγαλία, πανκυτταροπενία, υπεργαµµασφαιριναιµία, ύπαρξη κοκκιωµάτων στο ρινικό βλεννογόνο και µπορεί να προκαλέσει διάτρηση στο διάφραγµα, β) βλεννοδερµατική λεϊσµανίαση, που εµφανίζεται µε έλκη στο δέρµα, στο στόµα και στη µύτη και γ) η δερµατική µορφή, που χαρακτηρίζεται από έλκη στο δέρµα. Πρόσφατα προτάθηκε µια νέα σταδιοποίηση για τις βλεννογονικές εκδηλώσεις της νόσου, σε µια εργασία µε 50 ασθενείς µε µέσο όριο ηλικίας τα 36 έτη µε υπεροχή των αντρών (86%).23 Στάδιο Ι: χαρακτηρίζεται από οζώδεις αλλοιώσεις του βλεννογόνου χωρίς εξελκώσεις. Στάδιο ΙΙ: αντιπροσωπεύεται από επιφανειακές εξελκώσεις του βλεννογόνου µε ταυτόχρονες κοκκιώδεις βλάβες. Στάδιο ΙΙΙ: χαρακτηρίζεται από βαθιές εξελκώσεις του βλεννογόνου µε σχηµατισµό κοκκιώδους ιστού. Στάδιο IV: υπάρχουν µη αναστρέψιµες βλάβες που οδηγούν σε νέκρωση του ρινικού διαφράγµατος και διάτρηση. Στάδιο V: η αρχιτεκτονική της ρινικής πυραµίδας έχει επηρεαστεί σηµαντικά, µε αποτέλεσµα να προκαλούνται αλλοιώσεις των χαρακτηριστικών του προσώπου. ∆ιάγνωση: Υβριδοποίηση DNA, τεχνικές PCR, δερµατική δοκιµασία (θετική µόνο µετά από 2 – 3 µήνες από τη λοίµωξη). Θεραπεία: Αντιπαρασιτικά, αµφοτερικίνη Β, µιλτεφοσίνη, πενταµιδίνη, αντιβιοτικά.

Η σύφιλη είναι ένα σεξουαλικώς µεταδιδόµενο νόσηµα, που προκαλείται από το βακτήριο Treponema pallidum ή ωχρά σπειροχαίτη. Η βασική οδός µετάδοσης είναι η επαφή µε τη βλάβη στο δέρµα / βλεννογόνο κατά τη σεξουαλική επαφή.20 Μπορεί επίσης να µεταδοθεί από την µητέρα στο έµβρυο κατά τη διάρκεια της εγκυµοσύνης ή κατά τον τοκετό, που έχει ως αποτέλεσµα τη συγγενή σύφιλη. Στη τριτογενή/συγγενή σύφιλη µπορεί να προκληθεί διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος. Στο βλεννογόνο ανευρίσκονται υποβλεννογόνια οζίδια και µπορεί να προκληθεί εφιππιοειδής µύτη. Η διάγνωση γίνεται µε την αποµόνωση του παράσιτου από το µολυσµένο ιστό µε τις παλαιότερες εξετάσεις να έχουν αντικατασταθεί από την PCR, αντιγόνο Κ39, VDRL. Θεραπεία: Πενικιλλίνη, εναλλακτικά δοξυκυκλίνη.

Η οξεία διηθητική µυκητιασική ρινικολπίτιδα (µε ποιο συχνή αιτία τον µύκητα Mucor και τον Aspergillus fumingatus) σχετίζονται πολύ συχνά µε διάβρωση του οστικού τµήµατος του ρινικού διαφράγµατος.24 Αν διηθήσουν το διάφραγµα, σε πρώτο χρόνο µπορούν να προκαλέσουν νέκρωση και υπάρχει πιθανότητα να προκληθεί διάτρηση. Η διάγνωση επιτυγχάνεται µε τη βιοψία, την καλλιέργεια και συµβαίνει συνήθως σε διαβητικούς, ανοσοκατασταλµένους, ηλικιωµένους και ογκολογικούς ασθενείς. Θεραπεία: iv αµφοτερικίνη και επιθετικός χειρουργικός καθαρισµός.

Ο ιός του AIDS είναι ένας ρετροϊός. Η HIV νόσος µολύνει και εξοντώνει τα CD4+ λεµφοκύτταρα. Ένα υγιές άτοµο έχει συνήθως από 600 έως 1200 CD4+ λεµφοκύτταρα. Όταν τα CD4+ λεµφοκύτταρα πέσουν κάτω από 200 ανά χιλιοστό του λίτρου στο αίµα, το ανοσοποιητικό σύστηµα του ανθρώπου αποδυναµώνεται σοβαρά και φτάνει στο στάδιο της νόσησης από τον ιό. Κατά την ενδοσκόπηση µπορεί να παρατηρηθεί υπερτροφική, ασύµµετρη µάζα στο ρινοφάρυγγα δίνοντας την εικόνα κακοήθους εξαλλαγής όπως το σάρκωµα Kaposi ή το non – Hodgkin λέµφωµα.20 Σε µια έρευνα µε 50 ασθενείς25 οι εκδηλώσεις της ρινός ήταν: ρινόρροια (50%), ρινική συµφόρηση (28%), ροχαλητό (20%), ρινορραγίες (18%). Οι πληροφορίες για τους ασθενείς/φορείς του HIV και στους προκλήθηκε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος είναι σχετικά λίγες.24,26 Θεραπεία: αντιρετροϊκή αγωγή.

Η λέπρα προκαλείται από τα µυκοβακτήρια Mycobacterium leprae και Mycobacterium lepromatosis. Η διάγνωση της λέπρας τυπικά βασίζεται σε κλινικά συµπτώµατα, κυρίως εντοπισµένες βλάβες του δέρµατος, που παρουσιάζουν απώλεια της αίσθησης αφής και θερµότητας. Στη ρινική κοιλότητα χαρακτηρίζεται από µια χρόνια ξηρή ρινίτιδα, εξαιτίας της προσβολής του ρινικού βλεννογόνου, και αρκετά συχνά διάτρηση της χόνδρινης µοίρας του ρινικού διαφράγµατος.20,27 Σε µια µελέτη µε 38 ασθενείς, οι 18 παρουσίασαν διάφορους βαθµούς διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος.27 Θεραπεία: Ριφαµπικίνη, δαψόνη, κλοφαµιζίνη. Η διάρκεια της θεραπείας είναι από 6 – 24 µήνες.

IV. Διατρήσεις νεοπλασµατικής αιτιολογίας
Το natural killers cells/ T cells non Hodgkin’s λέµφωµα ή καρκίνωµα µέσης γραµµής είναι σπάνιος υπότυπος λεµφώµατος, που χαρακτηρίζεται από εξωλεµφαδενική εντόπιση και αγγειακή προσβολή και είναι λίαν επιθετικός. Εντοπίζεται στις ανατοµικές περιοχές της ρινός, ρινοφάρυγγα, στις παρίσθµιες αµυγδαλές, στον υποφάρυγγα και στο λάρυγγα. Τα αρχικά σηµεία και συµπτώµατα, που συχνά εντοπίζονται στην ρινική περιοχή, περιλαµβάνουν ρινική απόφραξη και ρινόρροια. Η διάγνωση ιστολογικά είναι δύσκολη, επειδή εµφανίζει ιστοπαθολογική εικόνα συµβατή µε χρόνια φλεγµονή. Είναι πιο συχνό στους άντρες 1,7:1 µε µέσο όρο τα 47 έτη.28 Στα καρκινικά κύτταρα ο ιός EBV (+)σχεδόν στο 100%.28,29 Ανοσοϊστοχηµεία: κυτταροτοξικοί δείκτες(100%), T-bet(96%), CD56 (+), CD2 (+), CD3c (+), CD3s (-), CD5 (-), CD4 (-), CD8 (-), CD20 (-), ETS – 1, Ki – 67, CD45R0.28-31 Σε µια κλινική µελέτη µε 42 ασθενείς, 35 περιπτώσεις είχαν εντοπισµένη νόσο, ενώ 7 είχαν εντόπιση της νόσου σε δύο ή περισσότερες ανατοµικές θέσεις µε πιο συχνή εντόπιση την ανώτερη αναπνευστική οδό.32 Οι άλλες εντοπίσεις περιλαµβάνουν το δέρµα, επιγλωττίδα, λεπτό έντερο, όρχεις, επινεφρίδια, νεφρούς, µαστό, µυελό των οστών, εγκέφαλο, ήπαρ και σπλήνα. Οι εµπλεκόµενες οστικές δοµές του προσωπικού και σπλαγχνικού κρανίου περιλαµβάνουν τα πρόσθια και έσω τοιχώµατα των κόλπων της άνω γνάθου, το παπυρώδες πέταλο, τα πρόσθια και κατώτερα τοιχώµατα των ηθµοειδών κόλπων, τη βάση του κρανίου, τα κατώτερα τοιχώµατα των µετωπιαίων κόλπων, τη σκληρή υπερώα, τα ρινικά οστά, το κάθετο πέταλο του ηθµοειδούς και την ύνιδα (συχνή η διάτρηση/καταστροφή του οστέινου τµήµατος του ρινικού διαφράγµατος).28 Θεραπεία: χηµειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία ή και συνδυασµός τους µε µέσο όρο επιβίωσης τους 30 µήνες. Ο συνδυασµός ακτινοθεραπείας µε χηµειοθεραπεία εµφανίζει καλύτερα αποτελέσµατα όσον αφορά στη συνολική επιβίωση.28,29,33,34

Οι κακοήθεις όγκοι του ρινικού διαφράγµατος είναι πολύ σπάνιοι. Έχουν αναφερθεί λιγότερα από 400 περιστατικά. Σε µία πρόσφατη µελέτη, συµµετείχαν 17 ασθενείς µε µέσο όρο ηλικίας τα 59,5 έτη. Τα κύρια συµπτώµατα ήταν η ρινική συµφόρηση (53%) και η επίσταξη (47%).35 Η διάγνωση έγινε κατά µέσο όρο στους 18.8 µήνες από την αρχή των συµπτωµάτων. Κλινικά διαπιστώθηκε µάζα στη ρινική θαλάµη (65%) και έλκος στο ρινικό διάφραγµα (24%). Η διάγνωση έγινε µε ιστολογική εξέταση, ενώ ο µέσος όρος ζωής στη τριετία ήταν 81,9%. Σε µία δεύτερη έρευνα µε 66 ασθενείς µε πλακώδες καρκίνωµα στη στυλίδα και µέση ηλικία τα 69 έτη, οι περιπτώσεις σταδίου Τ1 αντιµετωπίστηκαν µε χειρουργική επέµβαση, ενώ ακτινοθεραπεία εφαρµόστηκε στα στάδια Τ2-Τ3. Στα Τ4 νεοπλάσµατα εφαρµόστηκε συνδυασµένη χειρουργική εξαίρεση και ακτινοθεραπεία.36 Το γενικό ποσοστό επιβίωσης στη 5ετία ήταν 39%, ενώ το 53% εµφάνισε υποτροπή σε µέσο χρονικό διάστηµα 43 µηνών. Θεραπεία: χειρουργική εκτοµή, ακτινοθεραπεία ή και συνδυασµός τους.

V. Διατρήσεις από φάρµακα/χηµικές ουσίες
Η Bevacizumab είναι ανθρωποποιηµένο µονοκλωνικό αντίσωµα, που προκαλεί αναστολή της αγγειογένεσης. Χρησιµοποιείται σε ασθενείς που πάσχουν από µεταστατικό Ca µαστού/Ca εντέρου/Ca ωοθηκών και σε συνδυασµό µε την erlotinib, µπορεί να προκαλέσει διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα.37 Σε µια πρόσφατη προοπτική µελέτη, από τους 40 ασθενείς, που τους χορηγήθηκε Bevacizumab (10mg/kg i.v) και erlotinib (150mg/d) κάθε 2 βδοµάδες, 1 ασθενής (2,5 %) εµφάνισε διάτρηση. Σε µια άλλη µελέτη µε 47 ασθενείς υπό αγωγή µε Bevacizumab διαπιστώθηκαν βλάβες στο ρινικό βλεννογόνο στους 45 εξ’ αυτών (96 %).37,38 Το 30% των βλαβών αυτών ήταν διαβρώσεις του βλεννογόνου και το 62% ρινορραγία, ενώ ένας ασθενής εµφάνισε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος. Γενικά υπήρξε υψηλότερος κίνδυνος για ρινικές εκδηλώσεις όταν οι δόσεις ήταν >7,5 mg/kg και ιδίως µε ταυτόχρονη χρήση ταξανών.

Η Doxetacel που ανήκει στη κατηγορία των ταξανών χρησιµοποιείται για τη θεραπεία του καρκίνου του µαστού, του πνεύµονα, αλλά και νεοπλασµάτων κεφαλής και τραχήλου, προστάτη και στοµάχου. Υπάρχουν πρόσφατες βιβλιογραφικές αναφορές για πρόκληση διάτρησης στο ρινικό διάφραγµα µετά τη χρήση της.39

Η κακή και αλόγιστη χρήση των ρινικών κορτικοστεροειδών, µε ιδιαίτερα ανοδική τάση τα τελευταία χρόνια, είναι ένας παράγοντας, που, επίσης, ενοχοποιείται για πρόκληση διατρήσεων στο ρινικό διάφραγµα. Παρατηρείται κυρίως σε νέες γυναίκες µε αύξηση σχεδόν στο διπλάσιο την τελευταία 15 ετία και είναι συχνότερο φαινόµενο όταν γίνεται ταυτόχρονη χρήση κορτικοστεροειδών και αποσυµφορητικών.1,40 Πιθανόν παθοφυσιολογικά να σχετίζεται µε τη µείωση της ροής του αίµατος στο ρινικό βλεννογόνο και στο χόνδρο του ρινικού διαφράγµατος που προκαλείται από αυτά τα ρινικά σκευάσµατα. Προς αποφυγή αυτής της επιπλοκής, συνίσταται η κατεύθυνση του σπρέι προς το πλάγιο τοίχωµα της ρινικής θαλάµης (ψεκασµός σε κάθε ρώθωνα µε το αντίθετο χέρι).

Η χρήση της κοκαΐνης ενδορινικά προκαλεί ατροφία του ρινικού βλεννογόνου χρόνιο ερεθισµό, νεκρώσεις και διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος. Σε µια µελέτη 29 ετών τα συµπτώµατα, που αναφέρονται από τη µακροχρόνια χρήση κοκαΐνης περιλαµβάνουν υποσµία, προσωπαλγία, έλκος, διάτρηση ρινικού διαφράγµατος, διάτρηση της υπερώας, καταστροφή των τοιχωµάτων των κόλπων, διάβρωση και καταστροφή του πρόσθιου κρανιακού βόθρου.41 Ο επιπολασµός της καταστροφής των οστών της µέσης γραµµής του σπλαγχνικού κρανίου θεωρείται ότι είναι περίπου 4,8% µεταξύ των χρηστών κοκαΐνης.41 Σε µία πρόσφατη έρευνα µελετήθηκαν 104 ασθενείς (75 άντρες, 29 γυναίκες), µε όριο ηλικίας από 16 – 54 ετών, οι οποίοι έκαναν χρήση κοκαΐνης περισσότερο από 10 φορές το µήνα.42 Παρατηρήθηκε διάτρηση σε 11 (10,5%) που εντοπίστηκε στον τετράπλευρο χόνδρο στους 8 (72,7%), ενώ στους υπόλοιπους 3 (27,3%) υπήρχε συµµετοχή και του οστέινου τµήµατος.

Σε πρόσφατη µελέτη µε 24 ασθενείς (17 άντρες και 7 γυναίκες) οι οποίοι έκαναν ενδορρινική χρήση ηρωίνης, µε µέσο όρο 29,5 έτη και διάρκεια χρήσης από 2 µήνες έως πάνω από 10 έτη, διαπιστώθηκε διάτρηση στους 11 ασθενείς (ποσοστό που αγγίζει το 50%). Παρόλο που οι συγγραφείς αναφέρουν ότι 6 από τους ασθενείς έκαναν και χρήση κοκαΐνης στο παρελθόν, δεν διευκρινίζεται αν κάποιος από αυτούς ανήκει στα 11 άτοµα που εµφάνισαν διάτρηση στο διάφραγµα.43
Έχει παρατηρηθεί ότι η ενδορρινική χρήση του συνδυασµού υδροκοδόνης-ακεταµινοφαίνης (hydrocodone plus acetaminophen) µπορεί να προκαλέσει διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος στο 50% των ασθενών. Το σκεύασµα δεν διατίθεται στη χώρα µας. Οι ασθενείς παρουσιάζονται συνήθως µε στοµατοπροσωπικό - ρινικό πόνο (43%), ρινική συµφόρηση και ρινική καταρροή (43%). Ενεργός νέκρωση πριν από την απώλεια του ιστού παρατηρήθηκε στο 77% των ασθενών, ενώ στο 26% σηµειώθηκε διάτρηση υπερώας.44
Άλλος ένας παράγοντας που ενοχοποιείται για τη διάτρηση του διαφράγµατος είναι οι χηµικές ουσίες: χρώµιο, κάδµιο, αρσενικό, νικέλιο, φθόριο, σόδα και αµµωνία. Το εξασθενές χρώµιο µπορεί να προκαλέσει: Ca πνεύµονα, έλκος στο βλεννογόνο της ρινός, ρινίτιδα, ρινορραγία, διάτρηση της χόνδρινης µοίρας του διαφράγµατος, διάτρηση τυµπανικού υµένα, διάβρωση και αποχρωµατισµό οδόντων, βλάβες στο νεφρό, επιγάστριο άλγος, δερµατίτιδα και έλκη στο δέρµα. Σε µια βιοµηχανική περιοχή, 28 ασθενείς που είχαν κατά µέσο όρο έκθεση σε χρώµιο 8.5 έτη (5 – 14 έτη), παρουσίασαν διάτρηση σε όλες τις δυνατές θέσεις και σε όλα τα µεγέθη.45 Σε µια άλλη µελέτη µε 2.389 εργάτες που ήρθαν σε µακροχρόνια έκθεση στο χρώµιο, διαγνώστηκε διάτρηση σε 11 ασθενείς.46

Το αρσενικό προκαλεί βλάβες και αλλοιώσεις στο γαστρεντερικό σωλήνα, τριχοειδικές αιµορραγίες, και πτώση της αρτηριακής πίεσης.47 Οι µεγαλύτερες συγκεντρώσεις εντοπίζονται στο δέρµα, τα νύχια και τις τρίχες. Αθροίζεται επίσης στο ήπαρ, τους νεφρούς, τον σπλήνα και τους πνεύµονες. Η εισπνοή του ανόργανου αρσενικού µε τη µορφή αεροµεταφερόµενων σωµατιδίων (τριοξείδιο του αρσενικού) συµβαίνει κυρίως σε βιοµηχανικές περιοχές. Η έκθεση στο ανόργανο αρσενικό προκαλεί ρινίτιδα, διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος, φαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα και πνευµονική ανεπάρκεια λόγω εµφυσηµατικών βλαβών. Η έκθεση στο αρσενικό µέσω άλλων οδών, αντί της εισπνοής, µπορεί επίσης να επηρεάσει το αναπνευστικό σύστηµα και να προκαλέσει χρόνιο βήχα και βρογχοπνευµονική νόσο. Η έκθεση σε βιοµηχανικές αναθυµιάσεις, σκόνη ξύλου, διαδικασίες διύλισης και κατεργασίας δερµάτων µπορεί να οδηγήσει σε κακοήθεια ρινός και παραρρινίων και την µεταγενέστερη διήθηση- διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος. Η έκθεση σε ορυκτέλαια, χρώµιο, βερνικοχρώµατα, και κόλλες έχει επίσης συσχετιστεί µε αυξηµένη συχνότητα εµφάνισης κακοήθων όγκων της ρινός και των παραρρινίων και συνοδές βλάβες του ρινικού διαφράγµατος.

Θεραπευτική αντιµετώπιση ασθενούς µε διάτρηση ρινικού διαφράγµατος
Η ανασκόπηση της βιβλιογραφίας των τελευταίων πέντε ετών όσον αφορά στην χειρουργική της αποκατάστασης της σκολίωσης του ρινικού διαφράγµατος ασθενών, µε βάση τα προαναφερθέντα κριτήρια επιλογής και αποκλεισµού µελετών, καταλήγει σε έξι σύγχρονες τεχνικές/µελέτες. Στην πλειοψηφία των ασθενών αυτών χρησιµοποιήθηκαν µισχωτοί κρηµνοί βλεννοπεριχονδρίου ή βλεννοπεριοστέου, σε συνδυασµό µε χρήση αυτοµοσχευµάτων χόνδρου ή και περιτονιών. Οι δηµοφιλέστερες τεχνικές προσπέλασης είναι αυτές των ανοικτών ρινοπλαστικών προσεγγίσεων. Τα αποτελέσµατα είναι αρκετά ενθαρρυντικά ιδίως σε µικρού και µετρίου µεγέθους διατρήσεις. Ειδικότερα:
1) Η τεχνική του Virkkula P et al. πραγµατοποιήθηκε στους ασθενείς υπό γενική νάρκωση.48 Σε επιλεγµένους ασθενείς µε µεγάλες διατρήσεις ή σε περίπτωση επανεπέµβασης, χρησιµοποιήθηκαν κρηµνοί της κάτω ρινικής κόγχης που ενισχύθηκαν µε ελεύθερα µοσχεύµατα από την κροταφική περιτονία. Σε µικρότερες διατρήσεις, χρησιµοποιήθηκαν ποικίλες τεχνικές µε µόσχευµα από τον πτερυγιαίο χόνδρο, όπου απαιτήθηκε. Η ενδορρινική προσπέλαση εφαρµόστηκε σε όλους τους ασθενείς πλην ενός, ο οποίος χρειάστηκε ανοικτή ρινοπλαστική. Όλες οι διατρήσεις εντοπίζονταν στο πρόσθιο τµήµα του διαφράγµατος. Στην πλειοψηφία των ασθενών χρησιµοποιήθηκαν κρηµνοί βλεννοπεριχονδρίου µε µίσχο αµφοτερόπλευρα ή κρηµνοί βλεννοπεριοστέου συνδυαζόµενοι µε µετατιθέµενο µόσχευµα κροταφικής περιτονίας (τεχνική BAF), η οποία περιστασιακά ενισχυόταν µε το περιόστεο, σύµφωνα µε την τεχνική που περιγράφηκε από τον Fairbanks. Συνήθως, χρησιµοποιούνται αµφοτερόπλευροι προωθητικοί κρηµνοί, αλλά σε µικρές διατρήσεις ίσως δεν απαιτηθούν η άνω τοµή ή οι κάτω τοµές, εάν η συρραφή των δύο πλευρών µπορεί να πραγµατοποιηθεί χωρίς τάση. Η παραπάνω διαδικασία ακολουθείται από τη συρραφή της διάτρησης, κατά προτίµηση µε ράµµατα Vicryl 5–0 ή Polysorb 6–0, ξεκινώντας από τα οπίσθια χείλη. Μετά την τοποθέτηση τµήµατος περιτονίας για την κάλυψη των χειλέων του χόνδρινου ελλείµµατος, η hemitransfixation τοµή συγκλείεται και τοποθετούνται νάρθηκες σιλικόνης τύπου Doyle. Οι νάρθηκες συνήθως αφαιρούνταν 1-3 εβδοµάδες (5-22 ηµέρες) µετεγχειρητικά. Προφυλακτική αντιβιοτική αγωγή χορηγήθηκε στο 94% µέχρι την αφαίρεση των ναρθήκων. Ρινοπλύσεις µε φυσιολογικό ορό και ρινικές αλοιφές χρησιµοποιήθηκαν για αρκετές εβδοµάδες µετεγχειρητικά, προς αποφυγή σχηµατισµού κρουστών. Επιτυχής σύγκλειση του ελλείµµατος παρατηρήθηκε στο 78% των ασθενών, ενώ οι πρώιµες επιπλοκές της επέµβασης ήταν: ρινορραγία (9%), µετεγχειρητική λοίµωξη (4%) και αιµάτωµα διαφράγµατος (1%). Η παρακολούθηση των ασθενών διήρκησε από 6 – 62 µήνες.48
2) Οι Hanci D et al, υποστήριξαν την ενδοσκοπική αποκατάσταση της διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος µε τη χρήση µονού µισχωτού κρηµνού της µέσης ρινικής κόγχης, συµπεριλαµβανοµένου και οστικού τµήµατος αυτής. Όλοι οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 18-24 µήνες. Πλήρης σύγκλειση της διάτρησης επιτεύχθηκε σε 29 από τους 31 ασθενείς, ενώ αποτυχία της αποκατάστασης παρατηρήθηκε σε δύο ασθενείς. Όλοι οι ασθενείς εµφάνισαν ξηρότητα ρινός για µια περίοδο 2-4 εβδοµάδων.49
3) Οι Ozdek A et al επιχειρούν την σύγκλειση του ελλείµµατος µε την περιστροφή αµφοτερόπλευρων ενδορρινικών βλεννογονικών κρηµνών µέσω προσπέλασης ανοιχτής διαφραγµατο/ρινοπλαστικής. Η διάµετρος της διάτρησης κυµαινόταν από 10–30mm. ∆ιαφραγµατοπλαστική έγινε σε 5 ασθενείς, ενώ διαφραγµατορινοπλαστική σε 3 ασθενείς, µε ταυτόχρονη σύγκλειση της διάτρησης. Όπου ήταν απαραίτητο, χρησιµοποιήθηκε χόνδρος από τον τετράπλευρο χόνδρο ή από το πτερύγιο του ωτός, για τη στήριξη της ρινός. Η µέση µετεγχειρητική περίοδος παρακολούθησης ήταν 23 µήνες. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, υπήρξε ήπια εισολκή της στυλίδας σε πέντε ασθενείς (18%). Από τους 28 ασθενείς, η σύγκλειση της διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος επιτεύχθηκε στους 24 (86%). Μικρή διάτρηση παρέµεινε σε δύο ασθενείς και το µέγεθος της διάτρησης ήταν µικρότερο από 5mm. Αυτή η τεχνική µπορεί να εφαρµοστεί εύκολα σε µικρές/ µεσαίου µεγέθους διατρήσεις στο διάφραγµα.50
4) Στη τεχνική του Tastan E et al, χρησιµοποιείται σαν µόσχευµα τµήµα της κάτω ρινικής κόγχης για την αποκατάσταση της διάτρησης του ρινικού διαφράγµατος. 27 ασθενείς υποβλήθηκαν σε ενδοσκοπική σύγκλειση της διάτρησης µόνο µε τη χρήση της κάτω ρινικής κόγχης ή σε συνδυασµό µε διπλό έµµισχο κρηµνό ρινικού βλεννογόνου. Πλήρης αποκατάσταση της διάτρησης συνέβη σε 24 από τους 27 ασθενείς.51
5) Οι Li F et al, αντιµετώπισαν 28 ασθενείς µε διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος (10mm – 20mm) µε την χρήση διπλού έµµισχου κρηµνού ρινικού βλεννογόνου και την παρεµβολή αυτόλογου ωτικού µοσχεύµατος χόνδρου. Πλήρης αποκατάσταση της διάτρησης επιτεύχθηκε σε 26 περιπτώσεις (92,9%). Σε δύο ασθενείς υπήρξε υποτροπή. Οι συγγραφείς αναφέρουν ότι οι επιπλοκές είναι ασήµαντες.52
6) Η τεχνική του Teymoortash A et al αναφέρεται στη σύγκλειση µεγάλων διατρήσεων. Χρησιµοποίησαν συνδυασµό έµµισχων βλεννογονικών κρηµνών από θέση περιφερικότερα της βλάβης, από το έδαφος του κάτω ρινικού πόρου και από τη κάτω ρινική κόγχη. Μελετήθηκαν και αντιµετωπίστηκαν 55 ασθενείς. Το ποσοστό επιτυχίας ήταν 94,5% (52 ασθενείς). Σε 3 ασθενείς το κλείσιµο της διάτρησης ήταν ατελές.53

Διαγνωστικές και θεραπευτικές υποµνήσεις και κατευθύνσεις
Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος συνήθως είναι τυχαίο εύρηµα κατά την κλινική εξέταση, αν και το 1/3 των ασθενών µπορεί να αναφέρει ορισµένα συµπτώµατα όπως ρινορραγίες-επιστάξεις ή συριγµό στην εισπνοή. Η λήψη ιστορικού είναι κεφαλαιώδους σηµασίας. Ο Ωτορινολαρυγγολόγος µε τη βοήθεια και του ενδοσκοπίου είναι απαραίτητο να αξιολογήσει µε προσοχή την κλινική εικόνα του βλεννογόνου της ρινός και τη θέση της βλάβης. Τα δεδοµένα από το ιστορικό και η κλινική εικόνα είναι οι παράγοντες που θα καθορίσουν αν θα χρειαστεί να υποβληθεί ο ασθενής σε περαιτέρω εξετάσεις ή όχι. Σηµαντική µπορεί να αποδειχθεί η απλή ακτινογραφία θώρακος η οποία µπορεί είναι παθολογική στην κοκκιωµάτωση Wegener. Η Wegener είναι το πιο συχνό αυτοάνοσο νόσηµα, το οποίο µπορεί να προκαλέσει διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα. Συνυπάρχουσα διάχυτη ξηρότητα στο ρινικό βλεννογόνο µε οίδηµα/ φλεγµονή του βλεννογόνου και παρουσία εφελκίδων και κοκκιώδους ιστού, θα πρέπει να ανησυχήσει τον ΩΡΛ ιατρό δηµιουργώντας υποψίες για νόσο Wegener ή άλλες συστηµατικές νόσους, οι οποίες µπορεί να είναι υπεύθυνες για την διάτρηση. Στα νοσήµατα λοιµώδους αιτιολογίας δεν συνηθίζεται να προκαλείται διάτρηση στο ρινικό διάφραγµα. Η συσχέτιση µε τη λοιπή κλινική εικόνα είναι ένας χρήσιµος σύµβουλος για τη σωστή καθοδήγηση του ασθενή. Γενικά, είναι σπάνιες οι περιπτώσεις (πλην της διηθητικής µυκητίασης), όπου η εκδήλωση της πάθησης ξεκινά από τη ρινική κοιλότητα. Οι πιο επικίνδυνες και ταυτόχρονα σπάνιες αιτιολογίες πρόκλησης διάτρησης στο ρινικό διάφραγµα είναι οι κακοήθειες και πιο συγκεκριµένα το πλακώδες καρκίνωµα και το ΝΚ/T cell non Hodgkin’s lymphoma ή καρκίνωµα µέσης γραµµής. Μεταξύ τους, το καρκίνωµα της µέσης γραµµής είναι πιο επιθετικό από το πλακώδες καρκίνωµα. Η λήψη βιοψιών δεν είναι συνήθως διαφωτιστική, µε εξαίρεση το πλακώδες καρκίνωµα. Ενδεικτικά αναφέρουµε ότι σε µια µελέτη 13 ετών,54 65 ασθενείς υποβλήθηκαν σε βιοψία ιστοτεµαχίων από το σηµείο της διάτρησης µε δύο µόνο θετικές επιβεβαιωµένες ιστοπαθολογικές διαγνώσεις λεµφώµατος. Σε περίπτωση που χρειάζεται να ληφθεί δείγµα από ελκωτικού τύπου βλάβη προς ιστολογική εξέταση, σωστό είναι η λήψη να µην γίνεται από το κέντρο της βλάβης αλλά από τα όρια, µε σκοπό να µειωθεί το ποσό του νεκρωτικού ιστού και να διευκολυνθεί η ιστοπαθολογική µελέτη. Η χρήση ρινικών ενυδατικών αλοιφών ωφελεί γενικά τον βλεννογόνο και τη ρινική αναπνοή, επειδή η διάτρηση προκαλεί διαταραχές στο ρινικό κύκλο και σαν επακόλουθο ο ασθενής υποφέρει από έντονο αίσθηµα ξηρότητας της ρινός λόγω της ακανόνιστα στροβιλώδους ροής στο σηµείο της βλάβης. Όταν η διάτρηση εντοπίζεται σε πρόσθια θέση του ρινικού διαφράγµατος, αυξάνεται η πιθανότητα να προκληθεί ρινορραγία πέριξ των χειλέων της διάτρησης. Στη περίπτωση αιµορραγίας από το σηµείο της διάτρησης, συστήνεται γενικά ο επιπωµατισµός, µιας και ο επαναλαµβανόµενος καυτηριασµός συνήθως επιδεινώνει την αιµορραγία. Η χειρουργική αποκατάσταση έχει ως πρωταρχικό της στόχο να περιορίσει τις επιστάξεις, να περιορίσει η να καταργήσει τον συριγµό κατά την εισπνοή και να αποκαταστήσει αισθητικές ανωµαλίες όπως η εφιππιοειδής µύτη. Σε γενικές γραµµές, οι περισσότερες χειρουργικές επεµβάσεις εµφανίζουν ικανοποιητικά ποσοστά επιτυχίας, όταν πραγµατοποιούνται σε διατρήσεις µε µέγεθoς µικρότερο από 2cm. Στις διατρήσεις µεγάλου µεγέθους το ποσοστό επιτυχίας είναι µικρότερο και συχνά αναφέρονται περιπτώσεις ατελούς σύγκλεισης ή υποτροπών.

Συµπεράσµατα
Η διάτρηση του ρινικού διαφράγµατος διαγιγνώσκεται συνήθως τυχαία κατά την Ω.Ρ.Λ εξέταση. Αρκετοί ασθενείς δεν αναφέρουν κανένα σύµπτωµα, ενώ µικρότερο ποσοστό αναφέρει ρινορραγίες, συριγµό κατά την εισπνοή και ξηρότητα ρινός. Κύριες αιτίες της εν λόγω βλάβης συνιστούν οι τραυµατισµοί, οι ιατρικές επεµβάσεις, η χρήση ουσιών, οι φλεγµονώδεις νόσοι, οι αυτοάνοσες παθήσεις και τα νεοπλάσµατα. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο λεπτοµερές ιστορικό και την ενδελεχή επισκόπηση του βλεννογόνου και δευτερευόντως σε εργαστηριακές/παρακλινικές εξετάσεις και στην ιστολογική εξέταση. Η αποκατάσταση της διάτρησης είναι χειρουργική. Στην πλειοψηφία των ασθενών χρησιµοποιούνται µισχωτοί κρηµνοί βλεννοπεριχονδρίου ή βλεννοπεριοστέου, και κρηµνοί από τις ρινικές κόγχες, σε συνδυασµό µε χρήση αυτοµοσχευµάτων χόνδρου ή και περιτονιών. Οι δηµοφιλέστερες τεχνικές προσπέλασης, ιδίως σε εκτεταµένες βλάβες µε συνοδά ελλείµµατα χόνδρου, είναι αυτές των ανοικτών ρινοπλαστικών προσεγγίσεων. Τα αποτελέσµατα είναι αρκετά ενθαρρυντικά ιδίως σε µικρού και µετρίου µεγέθους διατρήσεις.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Døsen LK, Haye R. Nasal septal perforation 1981 – 2005: Changes in etiology, gender and size. BMC Ear Nose Throat Disord 2007;7:1.
2. Cannon DE, Frank DO, Kimbell JS, Poetker DM, Rhee JS. Modeling nasal physiology changes due to septal perforations. Otolaryngol Head Neck Surg 2013;148:513-8.
3. Morais D, Millás T, Zarrabeitia R, Botella LM, Almaraz A. Local sclerotherapy with polydocanol (Aethoxysklerol®) for the treatment of Epistaxis in Rendu-Osler-Weber or Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (HHT): 15 years of experience. Rhinology 2012;50:80-6.
4. Hanks JE, Hunter D, Goding GS Jr, Boyer HC. Complications from office sclerotherapy for epistaxis due to hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT or Osler-Weber-Rendu). Int Forum Allergy Rhinol 2014;4:422-7.
5. Liao W, Wen G, Zhang X. Button battery intake as foreign body in Chinese children: Review of case reports and the literature. Pediatr Emerg Care 2015;31:412-5.
6. Cannady SB, Batra PS, Koening C, et al. Sinonasal Wegener granulomatosis: a single - institution experience with 120 cases. Laryngoscope 2009;119:757-61.
7. Diamantopoulos , Jones NS. The investigation of nasal septal perforations and ulcers. J Laryngol Otol 2001;115:541-4.
8. Rottoli P, Bargagli E, Chidichimo C, et al. Sarcoidosis with upper respiratory tract involvement. Respir Med 2006;100:253-7.
9. Aubart FC, Ouayoun M, Brauner M, et al. Sinonasal involvement in sarcoidosis: a case-control study of 20 patients. Medicine (Baltimore) 2006;85:365-71.
10. Aloulah M, Manes RP, Ng YH, et al. Sinonasal manifestations of sarcoidosis: a single institution experience with 38 cases. Int Forum Allergy Rhinol 2013;3:567-72.
11. Wilson R, Lund V, Sweatman M, Mackay IS, Mitchell DN. Upper respiratory tract involvement in sarcoidosis and its management. Eur Respir J 1988;1:269-72.
12. Baum ED, Boudousquie AC, Li S, Mirza N. Sarcoidosis with nasal obstruction and septal perforation. Ear Nose Throat J 1998;77:896-902.
13. Patey O, Bonnieux P, Roucayrol AM, Lafaix C. Sarcoidosis of the nose: report of a case with nasal perforation. Sarcoidosis 1990;7:123-4.
14. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients. Arthritis Rheum 2002;46:1019-27.
15. Mascarenhas R, Tellechea O, Oliveira H et al. Nasal septum perforation as the presenting sign of lupus erythematosus. Dermatol Online J 2005;1;11:12.
16. Mathews JL, Ward JR, Samuelson CO, Knibbe WP. Spontaneous nasal septal perforation in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 1983;2:13-8.
17. Avcin T, Silverman ED, Forte V, Schneider R. Nasal septal perforation: a novel clinical manifestation of systemic juvenile idiopathic arthritis/adult onset Still’s disease. J Rheumatol 2005;32:2429-31.
18. Sari S, Dalgic B, Yilmaz M, Poyraz A. Nasal septal perforation in an adolescent girl with Crohn’s disease: a rare extraintestinal manifestation. Dig Dis Sci 2007;52:1285-7.
19. Kriskovich MD, Kelly SM, Jackson WD. Nasal septal perforation: a rare extraintestinal manifestation of Crohn’s disease. Ear Nose Throat J 2000;79:520-3.
20. Isam Alobid, Jose Maria Guilemany, Joaquim Mullol. Nasal manifestations of systemic illnesses. Curr Allergy Asthma Rep 2004;4:208-16.
21. Kulkarni NS, Gopal GS, Ghaisas SG, Gupte NA. Epidemiological considerations and clinical features of ENT tuberculosis. J Laryngol Otol 2001;115:555-8.
22. Nawaz G, Khan MR. Primary sinonasal tuberculosis in north – west Pakistan. J Coll Physicians Surg Pak 2004;14:221-4.
23. Lessa ΗΑ, Lessa ΜΜ, Guimarães LH, et al. A proposed new clinical staging system for patients with mucosal leishmaniasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2012;106:376-81.
24. Bennett AM, Patel N, Kotecha B, Al-Okati A. Septal perforation secondary to Mycobacterium kansasii infection. J Laryngol Otol 2003;117:992-4.
25. Bakhshaee M, Sarvghad MR, Khazaeni K, Movahed R, Hoseinpour AM. HIV: An Epidemiologic study on head and neck involvement in 50 patients. Iran J Otorhinolaryngol 2014;26:97-104.
26. Rejali SD, Simo R, Saeed AM, Carpentier J. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) presenting as a nasal septal perforation. Rhinology 1999;37:93-5.
27. Kiris A, Karlidag T, Kocakoc E, Bozgeyik Z, Sarsilmaz M. Paranasal sinus computed tomography findings in patients treated for lepromatous leprosy. J Laryngol Otol 2007;121:15-8.
28. Kim TM, Park YH, Lee SY, et al. Local tumor invasiveness is more predictive of survival than international prognostic index in stage I(E)/II(E) extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type. Blood 2005;106:3785-90.
29. Gualco G, Domeny-Duarte P, Chioato L, Barber G, Natkunam Y, Bacchi CE. Clinicopathologic and molecular features of 122 Brazilian cases of nodal and extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type, with EBV subtyping analysis. Am J Surg Pathol 2011;35:1195-203.
30. Barrionuevo C, Zaharia M, Martinez MT, et al. Extranodal NK/T- cell lymphoma, nasal type: study of clinicopathologic and prognosis factors in a series of 78 cases from Peru. Appl Immunohistochem Mol Morphol 2007;15:38-44.
31. Li S, Feng X, Li T, et al. Extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type: a report of 73 cases at MD Anderson Cancer Center. Am J Surg Pathol 2013;37:14-23.
32. Ng SB, Lai KW, Murugaya S, et al. Nasal – type extranodal natural killer/ T – cell lymphomas: a clinicopathologic and genotypic study of 42 cases in Singapore. Mod Pathol 2004;17:1097-107.
33. Ribrag V, Ell Hajj M, Janot F, et al. Early locoregional high-dose radiotherapy is associated with long-term disease control in localized primary angiocentric lymphoma of the nose and nasopharynx. Leukemia 2001;15:1123-6.
34. Tababi S, Kharrat S, Sellami M, et al. Extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type: report of 15 cases. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2012;129;141-7.
35. Ho YM, Coman WB. Nasal septum malignancy. ANZ J Surg 2011;81:533-6.
36. Choussy O, Babin E, Temam S, et al. Squamous cell carcinoma of the nasal columella: a retrospective study of 66 cases from the GETTEC. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:35-41.
37. Chambers SK, Clouser MC, Baker AF, et al. Over-expression of tumor vascular endothelial growth factor A may portend an increased likelihood of progression in a phase II trial of bevacizumab and erlotinib in resistant ovarian cancer. Clin Cancer Res 2010;16:5320-8.
38. D’Amico M, Pagano M, Pasa A, et al. An observational study of nasal cavity toxicity in cancer patients treated with bevacizumab. Expert Opin Drug Saf 2014;13:1437-42.
39. Mailliez A, Baldini C, Van JT, Servent V, Mallet Y, Bonneterre J. Nasal septum perforation: a side effect of bevacizumab chemotherapy in breast cancer patients. Br J Cancer 2010;103:772-5.
40. Cervin A, Andersson M. Intranasal steroids and septum perforation – an overlooked complication? A description of the course of events and a discussion of the causes. Rhinology 1998;36:128-32.
41. Trimarchi M, Bertazzoni G, Bussi M. Cocaine induced midline destructive lesions. Rhinology 2014;52:104-11.
42. Businco LD, Lauriello M, Marsico C, Corbisiero A, Cipriani O, Tirelli GC. Psychological aspects and treatment of patients with nasal septal perforation due to cocaine inhalation. Acta Otorhinolaryngol Ital 2008;28:247-51.
43. Peyrière H, Léglise Y, Rousseau A, Cartier C, Gibaja V, Galland P. Necrosis of the intranasal structures and soft palate as a result of heroin snorting: a case series. Subst Abus 2013;34:409-14.
44. Alexander D, Alexander K, Valentino J. Intranasal hydrocodone-acetaminophen abuse induced necrosis of the nasal cavity and pharynx. Laryngoscope 2012;122:2378-81.
45. Aiyer R. G., Kumar G. Nasal manifestations in chromium industry workers. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg 2003;55:71-3.
46. Lee CR, Yoo CI, Lee Jh, Kang SK. Nasal septum perforation of welders. Ind Health 2002;40:286-9.
47. Singh N, Kumar D, Sahu A P. Arsenic in the environment: Effects on human health and possible prevention. J Environ Biol 2007;28:359-65.
48. Virkkula P, Mäkitie AA, Vento SI. Surgical outcome and complications of nasal septal perforation repair with temporal fascia and periosteal grafts. Clin Med Insights Ear Nose Throat 2015;29:7-11.
49. Hanci D, Altun H. Repair of nasal septal perforation using middle turbinate flap (monopedicled superiory based bone included conchal flap): a new unilateral middle turbinate mucosal flap technique. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015;272:1707-12.
50. Ozdek A, Bayir O, Dündar Y, Tatar EC, Saylam G, Korkmaz MH. Closure of nasal septal perforations using bilateral intranasal advancement / rotation flaps. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg 2014;24:123-8.
51. Tastan E, Aydogan F, Aydin E, et al. Inferior turbinate composite graft for repair of nasal septal perforation. Am J Rhinol Allergy 2012;26:237-42.
52. Li F, Liu Q, Yu H, Zhang Z. Pedicled local mucosal flap and autogenous graft for the closure of nasoseptal perforations. Acta Otolaryngol 2011;131:983-8.
53. Teymoortash A, Hoch S, Eivazi B, Werner JA. Experiences with a new surgical technique for closure of large perforations of the nasal septum in 55 patients. Am J Rhinol Allergy 2011;25:193-7.
54. Murray A, McGarry GW. The clinical value of septal perforation biopsy. Clin Otolaryngol Allied Sci 2000;25:107-9.

Συνημμένο αρχείο:: WRL_095-106_Papaharalampous.pdf (452.47 KBytes)